آموزش ساخت تینر فوری 12000

در حال حاضر تینر فوری با کد های 2000 , 5000 , 10000 , 12000,  15000 , 20000 , لوساید,کوره ای,در کشور تولید و به بازار عرضه می شود.

هر یک از کد ها نشانه و درجه اکتیویته تینر , را نشان می دهد...

شما میتوانید با فرمول هایی دقیق ,علمی و کاربردی و قابل رقابت با قیمت های بازار اقدام به تولید نمایید...

برای تولید آنها نیاز به دستگاه و تجهیزات گرانقیمت ندارید...

موفقیت شما کارنامه ماست و نموداری از موفقیت ما

معرفی

استنشاق عمدی یک مشکل سلامتی در سراسر جهان است. اکثر مصرف کنندگان مواد مخدر کودکان یا نوجوانان هستند و بیشتر آنها به عنوان سوus مصرف کننده مواد مخدر با داروهای لاغر کننده شروع می شوند. یکی از دلایل این امر این است که در مقایسه با سایر داروها به راحتی در دسترس و ارزان است. [ 1 - 3 ] برعکس ، مکانیسم سم شناسی استنشاق نازک تر به دلیل اینکه مخلوط به طور مکرر مورد مطالعه قرار نمی گیرد. اثرات استرس اکسیداتیو بر روی این اندام ها با استنشاق نازک تر بررسی می شود. یک بازبینی سیستماتیک در PubMed با استفاده از کلمه استنشاق رقیق تر انجام شد 96 مقاله مورد بررسی قرار گرفت فقط 12 اثر استرس اکسیداتیو استنشاق نازک تر را با توجه به مخلوط تر بودن توصیف می کند.

ترکیب نازک تر

Thinner یک مخلوط حلال است که هم در محصولات خانگی و هم در محیط های صنعتی استفاده می شود. این یک ترکیب بسیار متغیر است ، تفاوت های زمانی و جغرافیایی را نشان می دهد. علاوه بر این ، اجزای نازک تر بسته به مشخصات نظارتی یا تکنیک های پردازش متفاوت هستند. تولوئن و استون فراوانترین ترکیبات در نمونه های تجاری نازک از مکزیکوسیتی بودند که در سال 1997 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. این نمونه ها توسط کروماتوگرافی گازی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند و محتوای تولوئن از 7 تا 77٪ متغیر بود ؛ [ 4 ] بنزن در 62٪ از نمونه ها ، و آن را از 0 to تا 2.2 (متوسط 0.3، ، v / v). در ژاپن ، سایتو [ 5] چهار آماده سازی نازک تر توسط کروماتوگرافی گازی مویرگی را تجزیه و تحلیل کرد. استون و متیل ایزوبوتیل کتون ، همراه با تولوئن ، متداول ترین حلال های یافت شده بودند. هیدروکربنهای کلر دار و مشتقات اتیلن گلیکول به ندرت شناسایی شدند.

نسبت مواد تشکیل دهنده به طور قابل توجهی متفاوت است. قوانین نظارتی کنونی میزان گنجاندن بنزن را بسیار کاهش داده است ، و در مکزیک ، یک رقیق کننده تجاری بدون بنزن وجود دارد. این مهم است ، زیرا بنزن توسط IARC به عنوان ژنوتوکسیک طبقه بندی می شود. [ 6 ]

ایده های اولیه در مورد مکانیسم سمیت

جز component اصلی رقیق کننده ، تولوئن است که یک ماده سمیت عصبی شناخته شده است. اثرات حاد و مزمن تولوئن بر سلولهای عصبی به خوبی اثبات شده است. [ 7 ]] اولین ایده ها برای توضیح مکانیسم اثرات عصبی سلولی حلالها مانند تولوئن بر اساس فرضیه چربی بود که پیشنهاد می کرد اغتشاش در لایه دو لایه لیپید منجر به پروتئین های غشایی ناکارآمد می شود. تصور می شد که حلالها بر روی لیپیدهای غشای سلولی عمل می کنند ، زیرا تولوئن و سایر حلال ها دارای خواص لیپوفیلی هستند که به آنها اجازه می دهد تا در CNS به غلظت های بالایی برسند. در این بررسی ، ما برخی مطالعات در مورد تأثیر تولوئن بر چربی ها را شامل می شویم. تغییرات چربی در مغز موش صحرایی در معرض تولوئن (ppm 320) به مدت 30 روز مشاهده شد. فسفولیپیدهای کل در قشر مغز کاهش یافت ، جایی که یک افزایش جزئی در اسید فسفاتیدیک نیز مشاهده شد. هیچ تغییری در ساقه مغز مشاهده نشد. سازوکار این تغییرات نامشخص است. [ 8] مطالعات در مورد اثرات تولوئن بر سیالیت غشا نشان داد که در داخل بدن دولت تولوئن در موش صحرایی (1 گرم در کیلوگرم ، 1 ساعت ، IP) باعث افزایش سیالیت غشای سیناپتوزومی می شود. نویسندگان تولوئن فسفولیپید تعامل خاص در synaptosomes که منجر به ترکیب غشاء تغییر و سیالیت ارائه شده است. [ 9 ] همین نویسندگان بعد نشان داد که تولوئن افزایش متیلاسیون فسفولیپید و Na و K آدنوزین triphosphatase (ATPase را) فعالیت در synaptosomes هر دو تحریک در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی . [ 10 ]

مهار آنزیم های انتگرال استیل کولین استراز (AChE) و ATPase غشا سیناپتوزومی موش پس از انکوباسیون با 3 میلی مولار تولوئن در شرایط in vitro مشاهده شد . به هم خوردن فعل و انفعالات چربی و پروتئین به عنوان مکانیسم مهار پیشنهاد شده است. [ 11 ]

اخیراً ، مطالعات بیوفیزیکی رابط پروتئین-لیپید ، کشش انحنا و پتانسیل چند شکلی مجموعه های چربی ، پویایی غشای چربی را نشان داده است که می تواند بر عملکرد پروتئین های غشا تأثیر بگذارد. تغییرات در چربیهای غشایی بر نوسانات الاستیک لایه دو لایه چربی تأثیر دارد که روی درج پروتئین و تغییرات ساختاری در ساختار پروتئین برای عملکرد پروتئین مهم است. [ 12 ]

استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو حالتی سلولی است که با بیش از حد اکسیدان (اکسیژن واکنش پذیر و گونه های ازت) مشخص می شود و ظرفیت آنتی اکسیدانی را غالب می کند. اکسیدان ها توسط گونه های رادیکال آزاد حاوی گونه های واکنش اکسیژن و نیتروژن تشکیل می شوند. وجود الکترونهای جفت نشده آنها را ناپایدار و بسیار واکنش پذیر می کند. DNA ، RNA ، پروتئین ها و لیپیدها هدف این رادیکال ها هستند. گونه های اکسیژن فعال (ROS) شامل رادیکال های آزاد مشتق شده از اکسیژن است: رادیکال آنیون سوپراکسید و رادیکال هیدروکسیل یا مشتقات آن ، مانند پراکسید هیدروژن. ROS نتیجه محیط هوازی است و رادیکال آنیون سوپراکسید در هنگام تنفس میتوکندری بوجود می آید. کوآنزیم Q (CoQ) به صورت پراکنده الکترون را در انتقال معادل های احیا کننده از طریق زنجیره الکترون از دست می دهد. این الکترون برای حل شدن O منتقل می شود2 تولید سوپراکسید. تخمین زده می شود که 1-2٪ از O 2 مصرف شده توسط میتوکندری به رادیکال آنیون سوپراکسید تبدیل می شود. [ 13 ] استرس اکسیداتیو باعث اکسیداسیون لیپیدها ، پروتئین ها و DNA در سلول ها و پاسخ انواع سیستم های سم زدایی سلولی می شود: سوپراکسید دیسموتاز (SOD) ، گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) و گلوتاتیون (GSH).

استنشاق نازک باعث ایجاد استرس اکسیداتیو می شود. فعال سازی فرآیندهای رادیکال آزاد ، تأثیر بسیاری از مواد سمی مانند: اتانول ، تولوئن ، تشعشعات یونیزان ، سرب ، آرسنات و غیره را تشکیل می دهد. [ 14 ] در مورد ماده رقیق کننده ، مکانیزم های پیشنهادی وجود دارد:

• یکی از آنها متابولیسم اکسیداتیو بنزن ، تولوئن ، زایلن ، اتانول ، استون و تری متیل بنزن است که باعث تولید NADH سیتوزولی می شود. NADH به طور غیرمستقیم توسط انتقال الکترون میتوکندری بسته به مکانیسم شاتل هیدروژن که حامل هایی را در غشای داخلی میتوکندری درگیر می کند ، اکسید می شود. این وضعیت که افزایش میتوکندری NADH و افزایش فشار کاهش در زنجیره انتقال الکترون بدون افزایش نرخ تنفس ترویج تشکیل O 2 در زنجیره انتقال الکترون. [ 15 ]

• تولید کینون توسط سیتوکروم P450 ، به ویژه در طول تولوئن و متابولیسم بنزن ، مکانیسم دیگری است که پیشنهاد شده است. این کینون ها قادر به ایجاد یک چرخه کاهش اکسیداسیون بیهوده (کینون ها و رادیکال های نیمه کوئینون) هستند که طی آن ROS سیتوتوکسیک تجمع می یابد. [ 16 ]

• مکانیسم دیگر غیر میتوکندری است که تشکیل ROS را افزایش می دهد. متابولیسم اجزای تینر باعث فعال شدن ایزوفرم های سیتوکروم P450 مانند CYP2E1 می شود که مستعد تشکیل رادیکال است. [ 17 ]

• علاوه بر این ، قرار گرفتن در معرض مواد سمی باعث التهاب می شود. در مورد رقیق کننده ، استنشاق باعث التهاب در ریه ها می شود. شواهد قابل توجهی از نقش واسطه های التهابی آزاد شده توسط لکوسیت های فاگوسیتی و نفوذ ماکروفاژها در تولید اکسیژن واکنش پذیر و گونه های نیتروژن در ریه پشتیبانی می کند. ماکروفاژها از طریق فرم القایی آنزیم ، NO سنتاز ، NO (اکسید نیتریک) تولید می کنند. این آنزیم توسط واسطه های التهابی مانند سیتوکین ها مانند فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) تنظیم می شود. علاوه بر این ، فعال سازی سریع و مداوم فاکتور هسته ای κB (NF- κB) در ماکروفاژهای آلوئولی باعث القای بیان فرم القایی آنزیم NO سنتاز (iNOS) و گیرنده TNF-α می شود. O 2 بسیار واکنش پذیر- (آنیون سوپراکسید) توسط لکوسیت های تحریک شده از جمله مونوسیت ها ، ماکروفاژها و لکوسیت های چند هسته ای با اثر NADPH اکسیداز آزاد می شود. [ 18 ، 19 ] روش های مختلفی برای ارزیابی استرس اکسیداتیو وجود دارد. [ 20 ] شاخص ها بر اساس ترکیب نمونه های مختلف بیولوژیکی بیشترین استفاده را دارند. در اکثر نشریات از حداقل دو روش برای ارزیابی استرس اکسیداتیو ، ارزیابی پروموترها و محصولات پراکسیداسیون ناشی از اکسیداتیو ، [ 21 ] پروتئین های اکسیدشده ، [ 22 ] و اکسیداسیون DNA استفاده شده است. [ 23 ]

ما سنجش های مختلف را برای ارزیابی استرس اکسیداتیو ناشی از استنشاق مواد رقیق کننده و م componentلفه اصلی آن ، تولوئن ، در اندام های مختلف بررسی می کنیم.

قابل اعتماد و متخصص:

اثرات بر روی سازمان ها

مغز

برخی از مطالعات در مورد استرس های اکسیداتیو نشان داد القاء ROS ناشی از قرار گرفتن در معرض داخل صفاقی تولوئن (1 گرم / کیلوگرم، 1 ساعت) در نفت خام، synaptosomal و کسری میکروزومال قشر. [ 24 ] در داخل بدن قرار گرفتن در معرض دوزهای مختلف (0.5، 1.0، و 1.5 گرم در کیلوگرم ، IP) تولوئن باعث افزایش ROS در بخشهای میتوکندری خام بدست آمده از ریه و کلیه موش و بخشهای سیناپوزومی از جسم مخطط و هیپوکامپ شد. هیپوکامپ در بالاترین سطوح ناشی از ROS بود. [ 25 ] قرار گرفتن در معرض پیش از تولد موش به تولوئن (1800 پی پی ام، 6 ساعت / روز در روزهای 7-20 از حاملگی) موجب تغییر در وضعیت اکسیداتیو و کسری غشاء از مغز جنین طولانی مدت . [ 26 ]

استنشاق مزمن تولوئن باعث ایجاد استرس اکسیداتیو در مغز می شود. فعالیت های افزایش گلوتاتیون پراکسیداز و رادیکال های آزاد با دوز 10 برابر حداکثر غلظت مجاز مشاهده شد (MPC، 500 میلی گرم / متر 3 تولوئن) و فعال سازی رادیکال های آزاد (70 ± 421) نشان داد در مقایسه با گروه شاهد، ( 36 ± 261). [ 27 ] رادیکال های آزاد به طور مستقیم با استفاده از پروب chemiluminescent اندازه گیری شد که اشکال محصولات فلورسنت بر تعامل با رادیکال های آزاد. تجزیه و تحلیل طیفی جزئی از شیمی لامپ نشان دهنده غلبه گونه های نور قرمز ساطع شده از قله های انتشار اکسیژن دیمول واحد است. یک واکنش جانبی ناشی از توالی رادیکال های آزاد پیچیده پراکسیداسیون لیپیدها احتمالاً منجر به انتشار نور می شود. [ 28 ]

اخیراً ، اثر قرار گرفتن در معرض تولوئن مزمن (15 ، 30 و 45 روز) بر استرس اکسیداتیو بررسی شد. افزایش در سطح ماده واکنش دهنده اسید تیوباربیتوریک (TBARS) ، گلوتاتیون ردوکتاز (GR) ، گلوتاتیون دی سولفید (GSSG) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) در اندام های مختلف موش مشاهده شد. علاوه بر این ، قشر و مخچه بیشترین افزایش را در یک مارکر آپوپتوتیک (کاسپاز 3) نشان دادند ، که نشان می دهد آپوپتوز ممکن است در مسمومیت عصبی تولوئن نقش داشته باشد. [ 29 ]

در مطالعات تجربی انجام شده بر روی موش ها ، میزان قرار گرفتن در معرض استنشاق 3000 ppm تولوئن در طول دوره های مختلف قرار گرفتن در معرض است. این سطح از قرار گرفتن در معرض آزمایش با قرار گرفتن در معرض استنشاق که باعث ایجاد سرخوشی در انسان می شود قابل مقایسه است [

میز 1

اثرات استرس اکسیداتیو تولوئن بر اندام های مختلف

مطالعات زیادی در مورد اثرات تنفس نازکتر در مغز وجود ندارد. اسكوبار یك مورد با آنالیزهای پاتولوژیك و توموگرافی را گزارش كرد. [ 32 ]] بیمار یک پسر 27 ساله بود که 12 سال به چسب و استنشاق نازکتر معتاد شده بود و دچار اختلالات عصبی و رفتاری شده بود و سرانجام درگذشت. توموگرافی رایانه ای آتروفی مغزی و مخچه ای و بطن های جانبی متسع را نشان داد که با معاینه پاتولوژی تایید شد. کاهش تراکم نورون جایگزین گلیوز منتشر ، از بین بردن میلین و نازک شدن هر دو قشر و جسم پینه شد. انحطاط آکسون غول پیکر در دستگاه های صعودی و نزولی طولانی در نخاع مشهود بود. یکی دیگر از مطالعات تشدید مغناطیسی و آسیب شناختی ، متیل زدایی مخچه و مغز و همچنین آتروفی در انسان در نتیجه سو abuse استفاده از تولوئن را توصیف می کند. [ 33 ]جدول 2 مطالعات تجربی استنشاق نازک تر در موش صحرایی را نشان می دهد همه این مطالعات غلظت تولوئن بیش از 3000 ppm است ، این سطح با قرار گرفتن در معرض استنشاق که باعث ایجاد سرخوشی در انسان می شود قابل مقایسه است [جدول 2]

جدول 2

اثرات استرس اکسیداتیو تولوئن بر اندام های مختلف

در یک پنجره جداگانه باز کنید

اخیراً ، اثرات استرس اکسیداتیو استنشاق نازک تر (45 روز) در مغز نشان داده شده است. آسیب عصبی ناشی از استنشاق نازک ، واکنش گلیا را در هیپوکامپ ، قشر و مخچه ایجاد می کند. این واکنش با افزایش مشخص پروتئین اسیدی فیبریلاریای گلایال (GFAP) نشان داده می شود. ملاتونین ، یک هورمون صنوبری ، یک پاک کننده رادیکال های آزاد است و از آسیب اکسیداتیو به لیپیدها ، پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک ناشی از استنشاق رقیقتر جلوگیری می کند. همچنین از افزایش GFPA جلوگیری می کند و اثرات اکسیداتیو ناشی از استنشاق رقیق تر را کاهش می دهد. [ 37 ]

قرار گرفتن در معرض استنشاق نازک تر (45 روز) باعث استرس اکسیداتیو در مغز می شود. سطح پراکسیداسیون لیپید افزایش یافته و بیان مولکولهای چسبندگی سلولهای عصبی (NCAM) 140 و NCAM 180 در هیپوکامپ و قشر کاهش یافته است. مکانیسم فرض تداخل در سنتز NCAM توسط استرس اکسیداتیو ناشی از نازک تر بود. پروتئین های NCAM برای تثبیت اتصال سلول در سایت های سیناپسی بسیار مهم هستند. علاوه بر این ، موشها در یادگیری و کمبود حافظه در کارهای اجتناب غیرفعال و ماز آب موریس نشان دادند. [ 38 ]

اثرات استرس اکسیداتیو در مغز موش های در معرض استنشاق نازک تر مزمن (هفته 16) افزایش MDA و کاهش GSH بود. این تأثیرات به خوبی با آسیب DNA اکسیداتیو در لنفوسیت ها در طول دوره درمان ارتباط دارد. [ 39 ]

مغز طبیعی مقدار زیادی اکسیژن مصرف می کند ، به طور طبیعی اکسیدان هایی برای اکسیداسیون خودکار برخی انتقال دهنده های عصبی تشکیل می دهد و از نظر ظرفیت آنتی اکسیدانی نسبتاً ضعیف است ، که آن را به ویژه در برابر آسیب اکسیداتیو آسیب پذیر می کند [ 40 ] و ممکن است به توضیح اثرات نوروکسیک داروی رقیق کننده کمک کند. با این وجود ، دانش اضافی در مورد تعامل استرس اکسیداتیو با سایر مکانیسم های پاتولوژیک مانند آپوپتوز یا نکروز مورد نیاز است.

ریه

اثرات استرس اکسیداتیو در بافت های ریه موش هایی که به مدت 5 هفته در معرض استنشاق نازک تر بودند ، مشاهده شد. سطح MDA بین هفته دوم و پنجم استنشاق نازک تر به طور قابل توجهی افزایش یافت. کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز از هفته سوم تا پایان درمان مشاهده شد. سطح گلوتاتیون در 2 هفته اول قرار گرفتن در معرض افزایش یافت و سپس از هفته سوم تا هفته پنجم درمان استنشاق کاهش یافت. تغییرات التهابی مزمن ، تکثیر اپی تلیال آلوئولار ، سقوط ، تغییرات آمفیزماتیک و فیبروز بینابینی در ریه تشخیص داده شد. [ 34 ]

در یک مطالعه طولانی مدت ، موش ها به مدت 12 هفته در معرض غلظت بالای ماده رقیق کننده قرار گرفتند. افزایش مقادیر MDA مشاهده شد ، در حالی که مقادیر GSH تا 6 هفته کاهش یافته و سپس دوباره افزایش یافت. سطح SOD به طور قابل توجهی تغییر نکرد. آمفیزم مشابه بیماری انسدادی مزمن در ریه مشاهده شد. [ 35 ]

در یک مطالعه اخیر ، مشخص شد N- استیل سیستئین (NAC) ، که پیش ماده GSH است و می تواند ذخایر داخل سلول GSH را دوباره پر کند ، به خودی خود نیز به عنوان یک عامل مهار کننده عمل می کند. هنگامی که همزمان با استنشاق نازک تر به موش ها تجویز می شود ، NAC به طور قابل توجهی سطح MDA بافت را در طول 8 هفته درمان کاهش می دهد ، در مقایسه با موش هایی که فقط در معرض لاغری هستند. علاوه بر این ، سطح GSH بافتی موش هایی که NAC در هنگام استنشاق لاغرتر داده بودند ، به طور قابل توجهی بالاتر از موش هایی بود که بدون درمان NAC لاغرتر استنشاق می کردند. با این حال ، اگرچه سطح MDA و GSH نشان داد که استرس اکسیداتیو ناشی از استنشاق نازک تر با NAC کاهش می یابد ، اما با میکروسکوپ نوری هیچ اثر مفیدی بر مورفولوژی ریه مشاهده نمی شود. [ 36 ]

کلیه

تجویز از راه پوست تولوئن در خوک ها باعث پیشرفت پیکنوز هسته ای و جدایی اتصالی بین غشای پایه و سلول های پایه می شود. این عمل همچنین باعث التهاب اسفنجیوز قبل از جدایی اتصالی شد. [ 41 ] عملکرد کلیه در کارگران در معرض مخلوط تولوئن و زایلن اندازه گیری شد. شاخص های اختلال عملکرد کلیه شامل پروتئینوری کلی ، آلبومینوریا و دفع ادرار از مورامیداز بود. سطح این پارامترها ضایعات لوله ای خفیف را نشان می دهد. [ 42 ]

نارسایی حاد کلیه ناشی از چسب حاوی تولوئن گزارش شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک ناشی از استنشاق نازک تر ، آسیب لوله ای به شکل تکه و نفریت شدید بین لوله ای در کلیه بود. [ 43 ]

اثرات استنشاق و سیگار کشیدن روی کلیه موش صحرایی به مدت 6 هفته مورد مطالعه قرار گرفت و شواهدی از نفوذ سلول بینابینی و نفریت بینابینی مشخص شده با فیبروز مشاهده شد. علاوه بر این ، نکروز کانونی در اپیتلیوم توبول های پروگزیمال در کلیه موش هایی که در معرض بخارهای رقیق تر و دود سیگار بودند ، دیده شد. [ 44 ]

خون

چند مطالعه در مورد آسیب DNA اکسیداتیو ناشی از تولوئن انجام شده است. [ 16 ] مطالعات نشان داده است که اثرات اکسیداتیو استنشاق رقیق تر در پراکسیداسیون لیپید ، سطح آنزیم های آنتی اکسیدان وجود دارد. علاوه بر این ، کاهش گلوتاتیون در پلاسمای نوجوانان مبتلا به سو inha استفاده از استنشاق و افرادی که با مواد رقیق کننده رنگ کار می کنند مشاهده شد. [ 2 ، 45 ]

استنشاق نازک تر باعث آسیب اکسیداتیو در DNA لنفوسیت های موش صحرایی می شود. این آسیب اکسیداتیو با سایر نشانگرهای زیستی استرس اکسیداتیو ، افزایش MDA و کاهش سطح GSH در مغز و کبد در ارتباط بود. [ 39 ] استنشاق مواد رقیق کننده باعث استرس اکسیداتیو در پلاسمای موش ها می شود. با این وجود ، استنشاق نازک تر با ایجاد شکستگی های یک یا دو رشته به DNA آسیب نمی رساند. علاوه بر این ، رقیق کننده ترمیم DNA را تغییر نمی دهد. این ممکن است نشان دهد که استرس اکسیداتیو ، یک اثر مستند استنشاق نازک تر ، اثرات ژنوتوکسیک را ایجاد نمی کند. [ 46 ]

قرار گرفتن در معرض تولوئن باعث افزایش پارامترهای استرس اکسیداتیو (MDA و سطح پروتئین کربونیل) در گلبول های قرمز انسان پس از قرار گرفتن در معرض in vivo و in vitro شد . شکنندگی اسمزی در گلبول های قرمز تنها پس از قرار گرفتن در معرض آزمایشگاه به تولوئن تغییر یافت و سنتز جدید اجزای غشا مهم است. گلبول های قرمز آزمایش شده از افرادی بود که در محل کار در معرض تولوئن بودند. [ 47 ]

قابل اعتماد و متخصص:

بحث

هدف از این بررسی توصیف اثرات استرس اکسیداتیو استنشاق نازک تر در مدل های حیوانی سو sol استفاده از حلال بوده است. شواهد موجود نشان می دهد که استرس اکسیداتیو مکانیسم مشترک بسیاری از مواد سمی است. بسیاری از مسیرها نقش اساسی در چگونگی ایجاد لاغری در استرس اکسیداتیو دارند. ما در مورد برخی از این مسیرها بحث کرده ایم: متابولیسم اجزای نازک تر ، آنزیم ها (P450) ، متابولیت ها (کینون ها) ، واکنش های التهابی یا به طور غیر مستقیم از طریق اقدامات حلال مانند آن که بر غشای چربی تأثیر می گذارد. در واقع این مسیرها منحصر به یکدیگر نیستند ، همه مکانیسم ها به توانایی رقیق کننده در القای استرس اکسیداتیو کمک می کنند. این مکانیسم نقش اصلی را ایفا می کند که توسط آن تینر باعث آسیب مغزی می شود. شواهدی که نشان می دهد استرس اکسیداتیو ناشی از نازک تر در آسیب سلول نقش دارد ، در دو مطالعه نشان داده شده است.تجویز آنتی اکسیدان می تواند مانع یا بهبود عملکرد سمی ماده رقیق کننده در سیستم عصبی شود. در موش ها ، کمبود یادگیری و حافظه ناشی از استنشاق نازک تر ، توسط ملاتونین برطرف می شود. [37 ] تجویز ملاتونین در این مطالعه باعث کاهش قابل توجه پراکسیداسیون لیپیدها و افزایش سطح گلوتاتیون در مغز شد. در مقابل ، تجویز N- استیل سیستین (پاک کننده رادیکال های اکسیژن) سطح استرس اکسیداتیو را بر روی ریه ها کاهش می دهد. با این وجود ، معاینات پاتولوژیک هیچ اثر مفیدی از کاربرد N-acetylcystein نشان نداد. از طرف دیگر ، استرس اکسیداتیو فقط در یک مطالعه به آپوپتوز مربوط می شود. [ 36 ]

تینر شامل تعداد زیادی از اجزای سازنده در یک مخلوط پیچیده است که به طور گسترده در خانه و صنعت استفاده می شود. زندگی واقعی همیشه شامل قرار گرفتن همزمان در معرض حلال های متعدد است ، که نشان دهنده نیاز به کار تجربی با ترکیب مواد است. با این حال ، ارزیابی اثرات مخلوط های شیمیایی یک موضوع پیچیده است. در مورد مطالعه رقیق کننده ، مشکلاتی مانند: تغییر ترکیب آن در بین انواع مختلف موجود در بازار و فعل و انفعالات شیمیایی پیچیده سموم بین اجزای نازک تر. برای روشن شدن بیشتر فعل و انفعالات متابولیکی نازک تر ، به مطالعات آینده نیاز است.

قابل اعتماد و متخصص:

تصدیق

نویسندگان از دکتر دوروتی پلس برای کمک به زبان وی تشکر می کنند.

قابل اعتماد و متخصص:

پانویسها و منابع

 

منبع پشتیبانی: PROMEP- پروژه SEP 103.5 / 10/7310

 

 

تضاد منافع: هیچ یک اعلام نشده است

 

قابل اعتماد و متخصص:

منابع

1. Basu D ، Jhirwal OP ، Singh J ، Kumar S ، Mattoo SK. سو abuse استفاده از استنشاق توسط نوجوانان: یک چالش جدید برای پزشکان هندی. هند J پزشکی علمی. 2004؛ 58 : 245–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

2. Dundarz MR ، Turkbay T ، Akay C ، Sarici SU ، آیدین A ، Denli M ، و دیگران. آنزیم های آنتی اکسیدان و پراکسیداسیون لیپیدها در نوجوانان مبتلا به سو inha استفاده از استنشاق. Turk J Pediatr. 2003؛ 45 : 43–5. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

3. پاتریک ME ، کالینز LM ، اسمیت E ، Caldwell L ، Flisher A ، Wegner L. یک مدل طولی احتمالی شروع مصرف مواد در میان نوجوانان آفریقای جنوبی. استفاده نادرست از Subst. 2009؛ 44 : 647–62. [ مقاله رایگان PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

4. رضا J ، Salazar G ، Trejo A. ارزیابی ترکیب و رفتار تبخیر نمونه های رقیق کننده تجاری مصرف شده در شهر مکزیک. Rev Int Contam محیط. 1997؛ 13 : 87–95. [ Google Scholar ]

5. Saito J ، Ikeda M. ترکیبات حلال در رنگ ، چسب و رقیق کننده برای سرگرمی مینیاتوری پلاستیکی. Tohoku J Exp Med. 1988؛ 155 : 275–83. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

6. IARC در "تک نگاری های IARC در ارزیابی خطرات سرطان زا برای انسان". لیون ، فرانسه: سازمان بهداشت جهانی؛ 1982. صص 93–148. [ Google Scholar ]

7. یوکل م ، تاکاگی م ، والترفانگ م ، لوبمن دی. سو mis استفاده از تولوئن و آسیب های طولانی مدت: یک بررسی سیستماتیک از مقالات تصویربرداری عصب روانشناختی و عصبی. Neurosci Biobehav Rev. 2008 ؛ 32 : 910–26. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

8- Kyrklund T ، Kjellstrand P ، Haglid K. تغییرات چربی مغز در موشهای در معرض زایلن و تولوئن. سم شناسی. 1987؛ 45 : 123–33. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

9. Lebel CP ، Schatz RA. اثر تولوئن بر متیلاسیون فسفولیپید سیناپتوزومی موش و سیالیت غشا Biochem Pharmacol. 1989؛ 38 : 4005–11. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

10. Lebel CP ، Schatz RA. متابولیسم فسفولیپید سیناپتوزومی تغییر یافته پس از تولوئن: ارتباط احتمالی با سیالیت غشا ، Na + ، K (+) - آدنوزین تری فسفاتاز و متیلاسیون فسفولیپید J Pharmacol Exp Ther. 1990؛ 253 : 1189–97. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

11. Engelke M ، Diehl H ، Tahti H. اثرات تولوئن و n-هگزان بر سیالیت غشای سیناپتوزومی موش و فعالیت آنزیم انتگرال. فارماکول توکسیکول. 1992؛ 71 : 343–7. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

12. Marsh D. تعدیل پروتئین لیپیدها و بالعکس در غشاها. Biochim Biophys Acta. 2008؛ 1778 : 1545–75. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

13. Hayashi M. استرس اکسیداتیو در اختلالات رشد مغزی. آسیب شناسی عصبی. 2009؛ 29 : 1–8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

14. Ellinger-Ziegelbauer H ، Stuart B ، Wahle B ، Bomann W ، Ahr HJ. مقایسه مشخصات بیان ناشی از مواد سرطان زای ژنوتوکسیک و غیر سمیت در کبد موش Mutat Res. 2005؛ 575 : 61–84. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

15. Roberts RA، Laskin DL، Smith CV، Robertson FM، Allen EM، Doorn JA، et al. استرس اکسیداتیو و سمی در سم شناسی و بیماری ها. Toxicol Sci. 2009؛ 112 : 4–16. [ مقاله رایگان PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

16. Murata M ، Tsujikawa M ، Kawanishi S. آسیب DNA اکسیداتیو توسط متابولیت های جزئی تولوئن ممکن است منجر به سرطان زایی و اختلال عملکرد تولید مثل شود. Biochem Biophys Res Commun. 1999؛ 261 : 478–83. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

17. Backes WL ، Sequeira DJ ، Cawley GF ، Eyer CS. رابطه بین ساختار هیدروکربن و القا P P450: اثرات روی سطح پروتئین و فعالیت آنزیم ها. Xenobiotica. 1993؛ 23 : 1353–66. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

18. Fialkow L ، Wang Y ، Downey GP. اکسیژن فعال و گونه های نیتروژن به عنوان مولکول های سیگنالینگ تنظیم کننده عملکرد نوتروفیل ها. رایگان Radic Biol Med. 2007؛ 42 : 153–64. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

19. Victor VM، De la Fuente M. سلولهای ایمنی از موشهای دارای استرس اکسیداتیو ناشی از اندوتوکسین حالت اکسایش مجدد بدن را کاهش می دهند. درگیری NF-kappaB. رایگان Radic Res. 2003؛ 37 : 19–27. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

20. Dotan Y ، Lichtenberg D ، Pinchuk I. از پراکسیداسیون لیپید نمی توان به عنوان معیار جهانی استرس اکسیداتیو استفاده کرد. Prog Lipid Res. 2004؛ 43 : 200–27. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

21. میشل F ، Bonnefont-Rousselot D ، Mas E ، Drai J ، Therond P. [نشانگرهای زیستی پراکسیداسیون لیپید: جنبه های تحلیلی] Ann Biol Clin (پاریس) 2008 ؛ 66 : 605–20. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

22. Stadtman ER ، Levine RL. اکسیداسیون اسیدهای آمینه آزاد و باقیمانده اسیدهای آمینه با واسطه رادیکال های آزاد در پروتئین ها. آمینو اسید. 2003؛ 25 : 207–18. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

23. Cadet J ، Douki T ، Gasparutto D ، Ravanat JL. آسیب اکسیداتیو به DNA: شکل گیری ، اندازه گیری و ویژگی های بیوشیمیایی. Mutat Res. 2003؛ 531 : 5–23. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

24. Mattia C، LeBel C، Bondy S. اثرات تولوئن و متابولیت های آن بر روی تولید گونه های اکسیژن واکنش پذیر مغزی. Biochem Pharmacol. 1991؛ 42 : 879–82. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

25. Mattia CJ، Ali SF، Bondy SC. استرس اکسیداتیو ناشی از تولوئن در چندین منطقه مغز و سایر اندام ها. مول شیمی نوروپاتول. 1993؛ 18 : 313–28. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

26. Edelfors S ، Hass U ، Hougaard KS. تغییر در مارکرهای استرس اکسیداتیو و خواص غشایی در سیناپتوزوم های موش صحرایی که در معرض تولد قبل از تولد قرار گرفته اند. فارماکول توکسیکول. 2002؛ 90 : 26–31. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

27. Burmistrov SO ، Arutyunyan AV ، Stepanov MG ، Oparina TI ، Prokopenko VM. اثر استنشاق مزمن تولوئن و دیوکسان بر فعالیت فرآیندهای رادیکال آزاد در تخمدان و مغز موش صحرایی. Bull Exp Biol Med. 2001؛ 132 : 832–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

28. Boveris A، Cadenas E، Reiter R، Filipkowski M، Nakase Y، Chance B. شیمی لومینسانس اندام: روش غیرتهاجمی برای واکنش های رادیکال اکسیداتیو. Proc Natl Acad Sci US A. 1980؛ 77 : 347–51. [ مقاله رایگان PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

29. El-Nabi Kamel MA، Shehata M. اثر قرار گرفتن در معرض تولوئن بر وضعیت آنتی اکسیدان و مسیر آپوپتوتیک در اندام های موش صحرایی. Br J Biomed Sci. 2008؛ 65 : 75–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

30. Wilkins-Haug L. به روزرسانی تراتوژن: تولوئن. تراتولوژی 1997؛ 55 : 145–51. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

31. Tokunaga I ، Gotohda T ، Ishigami A ، Kitamura O ، Kubo S. استنشاق تولوئن باعث تشکیل 8-هیدروکسی-2'-دئوکسی گوانوزین به عنوان انحطاط پراکسیداتیو در اندام های موش شد. Leg Med (توکیو) 2003 ؛ 5 : 34–41. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

32. اسكوبار A ، Aruffo C. مسمومیت با نازكی مزمن: گزارش بالینی-پاتولوژیك مورد انسانی. روانپزشکی J Neurol Neurosurg. 1980 43 : 986–94. [ مقاله رایگان PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

33. Borne J، Riascos R، Cuellar H، Vargas D، Rojas R. تصویربرداری عصبی در سو abuse مصرف مواد مخدر و مواد قسمت دوم: مواد افیونی و حلالها. تصویربرداری برتر مگن رزون. 2005؛ 16 : 239–45. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

34. Ulakoglu EZ، Saygi A، Gumustas MK، Zor E، Oztek I، Kokoglu E. تغییرات در فعالیت های سوپراکسید دیسموتاز ، پراکسیداسیون لیپید و سطح گلوتاتیون در ریه های موش استنشاقی نازک تر: رابطه بین خواص هیستوپاتولوژیک. فارماکول رز 1998؛ 38 : 209–14. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

35. Ilgazli A ، Sengul C ، Maral H ، Ozden M ، Ercin C. اثرات استنشاق نازک تر بر فعالیت های سوپراکسید دیسموتاز ، مالون دی آلدئید و گلوتاتیون در ریه های موش. کلین چیم اکتا. 2004؛ 343 : 141–4. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

36. Dillioglugil MO ، Ilgazli A ، Maral H ، Sengul C ، Ozdemir G ، Ercin C. اثرات محافظتی N-استیل سیستئین بر تغییرات پراکسیداسیون ریه های موش در معرض استنشاق رقیق کننده ها. تنفس شناسی 2005؛ 10 : 615–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

37. Baydas G، Reiter RJ، Nedzvetskii VS، Yasar A، Tuzcu M، Ozveren F، et al. ملاتونین با کاهش گلیوز واکنشی از سیستم عصبی مرکزی موش ها در برابر مسمومیت رقیق کننده حاوی تولوئن محافظت می کند. Toxicol Lett. 2003؛ 137 : 169–74. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

38. Baydas G ، Ozveren F ، Tuzcu M ، Yasar A. اثرات قرار گرفتن در معرض نازک تر در الگوی بیان مولکول های چسبندگی سلول عصبی ، سطح پراکسیداسیون لیپید در مغز و عملکرد شناختی در موش صحرایی. Eur J Pharmacol. 2005؛ 512 : 181–7. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

39. Martinez-Alfaro M ، Palma-Tirado L ، Sandoval-Zapata F ، Carabez-Trejo A. همبستگی بین سایتهای حساس به فرامیدوپیریمیدین DNA گلیکوزیلاز (Fpg) تعیین شده توسط یک روش دنباله دار ، افزایش MDA و کاهش گلوتاتیون در طول مدت قرار گرفتن در معرض مواد رقیق کننده استنشاق Toxicol Lett. 2006؛ 163 : 198–205. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

40. Warner DS، Sheng H، Batinic-Haberle I. اکسیدان ها ، آنتی اکسیدان ها و مغز ایسکمیک. J Exp Biol. 2004؛ 207 : 3221–31. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

41. Kronevi T ، Wahlberg J ، Holmberg B. هیستوپاتولوژی پوست ، کبد و کلیه پس از تزریق جلدی پنج حلال صنعتی به خوکچه هندی. محیط زیست 1979 19 : 56–69. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

42. Franchini I ، Cavatorta A ، Falzoi M ، Lucertini S ، Mutti A. شاخص های اولیه آسیب کلیه در کارگران در معرض حلال های آلی. Int Arch بهداشت محیط. 1983؛ 52 : 1–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

43. تاورنر دی ، هریسون دی جی ، بل جی ام. نارسایی حاد کلیه به دلیل نفریت بینابینی ناشی از 'بو کردن چسب' با بهبودی بعدی. Scott Med J. 1988؛ 33 : 246–7. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

44. Cobanoglu B ، Ozercan IH ، Ozercan MR ، Yalcin O. تأثیر استنشاق رقیقتر و / یا دود سیگار بر کلیه موشهای صحرایی. Inhal Toxicol. 2007؛ 19 : 303–8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

45. Halifeoglu I ، Canatan H ، Ustundag B ، Ilhan N ، Inanc F. اثر استنشاق نازک تر در پراکسیداسیون لیپید و برخی از آنزیم های آنتی اکسیدان در افرادی که با مواد رقیق کننده رنگ کار می کنند. Cell Biochem Funct. 2000 18 : 263–7. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

46. Martinez-Alfaro M ، Carabez-Trejo A ، Gallegos-Corona MA ، Pedraza-Aboytes G ، Hernandez-Chan NG ، Leo-Amador GE. اثرات استنشاق نازک تر در استرس اکسیداتیو و ترمیم DNA در یک مدل موش سو rat استفاده J Appl Toxicol. 2010؛ 30 : 226–32. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

47. Karabulut I، Balkanci ZD، Pehlivanoglu B، Erdem A، Fadillioglu E. اثر تولوئن بر پایداری غشای گلبول قرمز در شرایط in vivo و in vitro با ارزیابی وضعیت اکسیدان / آنتی اکسیدان. بهداشت و درمان Toxicol. 2009؛ 25 : 545–50. [

 

بی بو کردن محصولات سوختی/بی بو سازی نفت/بی بو کردن گازوییل و نفت/روش بی بو سازی نفت و گازوییل/معرفی روش بی بو سازی نفت و گازوییل/نفت بدون بو